Glycation, réaction de Maillard, vieillissement, maladies et alimentation [2/3]

Quel est le lien entre tout ça ?

Publié le 10/09/20.

Dans mon premier article sur la réaction de Maillard (ou glycation), je vous ai expliqué ce qu’est la réaction de Maillard, quel sont les composés formés pendant cette réaction (MRPs, dont font partie les AGEs), et quels sont les impacts (négatifs) de la glycation dans le corps sur votre santé.

Rappel :

  • l’acronyme « MRPs » désigne tous les composés formés via la réaction de Maillard (produits intermédiaires et finaux) ;
  • l’acronyme « AGEs » désigne quant à lui uniquement les produits finaux de la réaction. Ceux-ci se retrouvent dans les aliments (AGEs exogènes) et dans les tissus humains (AGEs endogènes). Leur présence dans les tissus humains a été très étudiée (cf premier article)).

Dans cet article, nous allons maintenant voir quelles sont les principales sources d’AGEs (et de certains MRPs) dans l’alimentation, puis quels sont les conséquences sur votre santé de ces apports alimentaires en MRPs.

NB : Si vous voulez sauter directement aux conseils pratiques pour limiter l’accumulation d’AGEs dans le corps, rendez-vous sur mon 3ème article sur la glycation.

1 – Quelles sont les sources alimentaires d’AGEs (= AGEs exogènes) ?

Les AGEs sont retrouvés en excès dans les aliments riches en sucres et protéines, et ce d’autant plus s’ils subissent une étape de cuisson. Les aliments et boissons chauffés à haute température sont les plus concernés [11]. Nous allons cependant regarder ça d’un peu plus près.

La réaction de Maillard est utilisée en agroalimentaire pour donner une belle couleur doré-marron et développer des arômes dans les aliments qui subissent un traitement thermique [6]. Les pigments jaune-marron formés par la réaction de Maillard contribuent en effet aux propriétés organoleptiques des aliments (apparence, texture, goût). La réaction de Maillard est recherchée par les industries agro-alimentaires pour améliorer les attributs sensoriels des aliments transformés [11].

Cette réaction est aussi bien connue pour sa capacité à diminuer la valeur nutritionnelle des aliments [6]. Les AGEs altèrent en effet de manière irréversible des protéines et des sucres contenus dans les aliments [15], ce qui les rend inutilisables par l’organisme.

Plusieurs études ont quantifié les taux d’AGEs dans les aliments. Nous allons nous pencher sur les composés qui ont été les plus étudiés par les scientifiques.

La CML (carboxyméthyl-lysine)

La CML est le premier AGE à être isolé et caractérisé in vivo (dans un organisme vivant). C’est UNE molécule parmi l’ensemble des AGEs. C’est celle qui a été le plus étudiée par les scientifiques, bien qu’elle ne représente pas toute la diversité des AGEs.

Dans l’étude clinique ICARE réalisée en 2010, le groupe alimentaire contribuant le plus à l’exposition au CML chez les humains est le groupe des céréales incluant le pain (27%), les céréales du petit déjeuner (12%) et les biscuits (17%). La viande  et le poisson grillés sont aussi deux contributeurs importants (16%), suivis par les produits laitiers (14%) où les gratins y contribuent le plus (10%).

Attention : le lait ingéré au petit déjeuner n’a ici pas été pris en compte ; quand une portion de 200 ml de lait UHT est ajoutée, les produits laitiers contribuent à hauteur de 19% !

Dans cette étude, les légumes ne contribuent que très peu à l’apport alimentaire en CML (1%), peu importe le type de cuisson et malgré des portions appropriées dans la ration alimentaire.

Remarque : la contribution des boissons telles que café et chicorée n’a pas été inclue dans l’étude [1]. Or, on sait aujourd’hui que le café et les succédanés de café à base de chicorée sont une source significative de MRPs (et notamment d’acrylamide ; j’en dit plus sur ce composé un peu plus loin).

Sources alimentaires CML - étude ICARE 2010

Figure 1 : sources de CML (carboxyméthyl-lysine) dans l’études ICARE sur des sujets sains [1]

Les produits d’Amadori (produits intermédiaires de la réaction de Maillard)

Cette étude s’est aussi penché sur l’ingestion de produits intermédiaires de la réaction de Maillard. Les produits d’Amadori (AP, ou « Amadori Products » en anglais) en font partie. Ils proviennent dans cette étude principalement du pain (52%), puis des biscuits (13%) et autres produits de pâtisserie. Cependant, là encore, quand une portion de 200 ml de lait UHT est ajoutée aux calculs, la contribution en AP du pain baisse à 35%, et le lait contribue à 32% des apports en AP !

Figure 3 : sources d’AP (produits d’Amadori) dans l’études ICARE sur des sujets sains [1]

Une autre étude récente de 2016 a analysé 190 aliments pour quantifier trois AGEs majeurs dans les aliments. Les niveaux d’AGEs les plus élevés ont été trouvés dans les produits à base d’oléagineux et de céréales chauffés à haute température, dans le lait déshydraté ainsi que dans les viandes en conserves. Des quantités importantes ont aussi été mesurées dans le lait en poudre. Il a été aussi été montré que la croûte du pain est riche en AGEs, alors que la mie en contient relativement peu.

Les fruits, les légumes, le beurre et le café ont quant à eux les niveaux les plus faibles.

Le HMF (hydroxyméthylfurfural)

Le furane et son dérivé l’hydroxyméthylefurfural (HMF), des composés potentiellement cancérigènes et toxiques pour le foie, trouvé dans de nombreux aliments tels que le pain d’épices (le mi chauffé génère du HMF) [16]. Le HMF peut être formé dans les aliments via la réaction de Maillard, mais aussi via d’autres réactions.

Selon l’étude ICARE [1], voici les sources principales de HMF dans l’alimentation :

Figure 2 : sources d’HMF (hydroxyméthylfurfural) dans l’études ICARE sur des sujets sains [1]

Comme dans cette étude ICARE le pain et les céréales du petit-déjeuner (extrudées) étaient consommées dans des quantités relativement élevées (environ 120 et 60 g / jour, respectivement), le groupe des céréales contribue à une grande proportion du total de HMF consommé [1].

L’acrylamide

L’acrylamide fait partie des centaines de composés MRPs formés lors de la réaction de Maillard. C’est un composé MRPs mais non un AGEs. Lorsque l’acrylamide et d’autres MRPs se lient à des protéines, ils forment des AGEs.

Jusqu’aux début des années 2000, l’acrylamide était connu comme constituant de la fumée de cigarette, de certains plastiques et de produits de traitement de l’eau. Cependant, en 2002, des scientifiques suédois ont été surpris de trouver ce composé neurotoxique et probable carcinogène * dans des aliments chauffés transformés tels que crackers et frites [16]. Depuis cette découverte, de nombreuses recherches ont été effectuées. Les gouvernements en Europe et aux Etats-Unis ont mis en place certaines mesures pour éduquer les industriels et les particuliers afin de réduire les apports en acrylamide via les aliments [17] [18] [19]. (* carcinogène : qui peut causer le cancer).

L’acrylamide est formée notamment dans les aliments chauffés à plus de 110°C qui contiennent de l’asparagine, une protéine présente dans les aliments en plus ou moins grande quantité.

La consommation moyenne en acrylamide via l’alimentation aux Etats-Unis a été évaluée sur plus de 7000 personnes en 2003-2004. Elle est estimée à environ 0,8 µg/kg/jour (soit 4 µg/jour pour une personne de 50 kg), ce qui est assez loin de la dose considérée comme neurotoxique (200 µg/jour). Cependant il s’agit uniquement d’une estimation car la métabolisation de l’acrylamide peut varier d’une personne à l’autre [16].

Selon l’EFSA (European Food Safety Authority), les principales sources alimentaires d’acrylamide sont le café et ses substituts, les chips et les frites, les pains et crackers, ainsi que les biscuits secs et les gâteaux [20].

La figure ci-dessous représente la contribution en acrylamide moyenne de différentes catégories d’aliments, selon l’étude ICARE de 2010 [1].

Comme pour le CML, les boissons telles que café (0.7 µg d’acrylamide / 200 mL) et de chicorée (38 µg d’acrylamide / 20 g) n’ont pas été inclues, ce qui engendre une surestimation de la contribution relative des frites (portion de 200 g / semaine) et des produits céréaliers (portion d’environ 1500 g / semaine) [1] Cela reste néanmoins une estimation intéressante.

Figure 4 : sources d’acrylamide dans l’études ICARE sur des sujets sains [1]

L’acrylamide est aussi présent dans les fèves de cacao fermentées puis torréfiées, et donc dans le cacao et le chocolat. La formation d’acrylamide est favorisée par les hautes températures mais elle peut se produire aussi à des températures plus basses. Les fèves de cacao fermentées puis séchées au soleil en sont un bon exemple : elles peuvent contenir de l’acrylamide même avant la torréfaction, selon le temps et la température de séchage. Le sucrose présent initialement dans les fèves est transformé en fructose et glucose (= sucres réducteurs) pendant la fermentation et servent de réactifs pour la réaction de Maillard [23].  La torréfaction augmente ensuite encore plus la teneur en acrylamide.

J’aborde dans le point 5.4) les dangers de l’acrylamide.

Autres toxines alimentaires néoformées, bien connues et dangereuses

Au-delà de la réaction de Maillard, d’autres toxines sont formées dans les aliments chauffés.En voici quelques-unes :

  • les nitro-amines, des carcinogènes formés dans les viandes et fromages conservés avec des nitrites et qui augmentent lors de la friture [16] ;
  • les amines hétérocycliques, des carcinogènes qui se forment dans la viande bien cuite, grillées ou cuite au barbecue [16] ;
  • les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), des carcinogènes qui se forment au cours des processus de pyrolyse ou de combustion incomplète de matières organiques telles que charbon, bois, huile, tabac, déchets ou aliments (grillage, séchage, fumage).

Maintenant que vous en savez plus sur les aliments qui apportent des AGEs dans l’alimentation, nous allons maintenant nous pencher les impacts que l’apport en AGEs via l’alimentation pourrait avoir sur la santé.

2 – MRPs et alimentation : l’impact sur la santé ?

Les produits de Maillard : succulents, mais dangereux ?!?

2.1) Les preuves s’accumulent et suggèrent l’impact négatif des apports en AGEs alimentaires

La contribution des AGEs alimentaires au total de la charge en AGEs in vivo (c’est-à-dire dans le corps), ainsi que leur effets potentiellement néfastes sur la santé ont récemment attiré beaucoup d’attention. De nombreuses études se sont penchées sur la question de savoir si un régime riche en MRPs contribue à une augmentation du niveau d’AGEs dans le corps, à une augmentation du stress oxydatif et aux maladies chroniques telles que le diabète et les maladies cardiovasculaires [3].

Plusieurs études suggèrent que les MRPs alimentaires augmentent la quantité de MRPs dans le corps après absorption intestinale. Ainsi, les MRPs alimentaires s’ajouteraient à ceux qui sont naturellement produits dans l’organisme (endogènes) [1].

Voici quelques résultats récents :

  • Une étude sur des animaux a montré qu’une réduction de 50% des MRPs dans l’alimentation de l’animal permet d’augmenter sa durée de vie. Il en a ensuite été conclu que les effets bénéfiques de la restriction caloriques sur le vieillissement pourraient être dus à une réduction de l’exposition aux MRPs (et non à la restriction calorique) [11] [3].
  • Selon une méta-analyse (= synthèse de plusieurs études), des régimes restreints en AGEs lors d’autres expériences sur les modèles animaux ont prévenus ou arrêté les processus inflammatoires [11].
  • Selon cette même source ainsi qu’un autre méta-analyse, la majorité des études sur l’humain montreraient que la réduction d’AGEs dans l’alimentation réduit certains marqueurs d’inflammation [11] [24] et de stress oxydatif [24].
  • Une troisième méta-analyse conclut qu’un régime riche en MRPs, testé sur une période de 2 à 6 semaines, peut accélérer le stress oxydatif, l’inflammation et les mécanismes relatifs à la régulation du glucose, en particulier pour les personnes vulnérables telles que les diabétiques et les patients atteints d’insuffisance rénale [1].
  • Une étude de 2018, où l’âge, la consommation de cigarettes, le tour de taille et la consommation de viande ou produits à base de viande ont été associés à la prévalence d’AGEs dans la peau de sujets sains [5], suggère fortement qu’une partie des AGEs ingérés sont en partie métabolisés et s’ajoutent aux AGEs endogènes.
  • Selon une méta-analyse ainsi qu’une étude de 2016, l’ingestion d’AGEs alimentaires augmenterait les taux d’AGEs circulant dans le corps (dans le sérum) [24] [3].

Malgré ces résultats, d’autres études sont nécessaires pour confirmer les bénéfices à long-terme d’une restriction en AGEs alimentaires chez l’humain [11] [3].

2.2) Une compréhension encore limitée

Les études animales fournissent des résultats intéressants mais difficilement extrapolables aux humains. Les études alimentaires chez l’humain sont en effet beaucoup plus complexe à analyser et doivent être interprétées avec précaution.

Plusieurs difficultés sont rencontrées dans les études humaines. En voici les principales :

Première difficulté : les MRPs formés via la réaction de Maillard lors de la transformation des aliments forment un groupe de molécules plus hétérogène et plus complexe que ceux formés dans des conditions physiologiques (dans le corps).

Par exemple, il existe des AGEs sous forme libre (« free AGEs ») ou sous forme liée (« bound AGEs »). Le fait qu’ils soient sous une forme plutôt qu’une autre aurait un impact important sur leur absorption dans la circulation sanguine, sur leur excrétion et sur leur capacité à se lier aux récepteurs RAGE (ce qui génère une réaction d’inflammation comme nous l’avons vu plus haut) [25].

Deuxième difficulté : les humains consomment des aliments et non des nutriments individuels (souvent utilisés dans les études animales). Les effets proinflammatoires attribués aux AGEs pourraient être le résultat d’autres composés néfastes générés pendant la cuisson des aliments.

Troisième difficulté : estimer correctement la quantité réelle d’AGEs ingérée par les gens est complexe. Pour avoir des données fiables, il faudrait contrôler ce qu’ils mangent (les questionnaires auto-remplis comportent un biais) ainsi que leur environnement de vie (pollutions, tabac, etc.).

Quatrième difficulté : les mécanismes d’absorption dans les tissus ne sont que partiellement compris [24]. Des études montrent qu’une partie des AGEs est excrétée dans les urines et les selles, suggérant que le reste est retenu dans l’organisme [3]. Toutefois, le lien entre l’apport d’AGEs alimentaires et leur accumulation dans les tissus est encore débattu [3].

Cinquième difficulté : il reste aussi à trouver des stratégies pour différencier in vivo les AGEs formés naturellement dans le corps de ceux provenant des aliments [1].

A cause de ces difficultés, estimer de manière rigoureuse la contribution des AGEs alimentaires est difficile [3] [25]. Les résultats des études toxicologiques humaines n’ont fourni que des preuves limitées et des recherches sont en cours pour confirmer la nocivité de certains produits de Maillard [1].

2.3) Certains produits de la réaction de Maillard (MRPs) pourraient s’avérer bénéfiques pour la santé !?

Les résultats récents de l’étude ICARE sur des personnes saines a confirmé les effets délétères d’un régime riche en produits transformés et chauffés [1]. Cependant, quelques études suggèrent que certains MRPs pourraient avoir des effets bénéfiques sur la santé.

Deux études récentes suggèrent notamment que la réaction de Maillard pourrait générer à la fois des composés néfastes et des composés bénéfiques. Certains des composés formés auraient notamment des propriétés antioxydantes [12] [11], telle que la protection contre la peroxydation des lipides [11].

L’étude ICARE cite quant à elle les mélanoïdines. Ces polymères marron sembleraient avoir des propriétés fonctionnelles dans les aliments (donnent de la couleur et des saveurs) en plus de permettre l’inhibition de croissance de cellules cancéreuses cultivées in vitro [1].

La grande diversité des MRPs formés dans les différentes matrices alimentaires rend ainsi leur catégorisation de « glycotoxines » (ayant un impact négatif sur la santé) difficile.

2.4) Le cas de l’acrylamide

De nos jours, l’acrylamide (AA ou AAM) n’est pas seulement connu comme composé synthétique utilisé dans l’industrie, mais aussi comme composé carcinogène, cyto- et génotoxique qui est formé pendant le traitement thermique d’aliments tels que les pommes de terre, les gâteaux et le café. Il a été découvert au début des années 2000 comme produit de la réaction de Maillard (MRPs). Son métabolite, le glycidamide (GA), est lui aussi considéré comme carcinogène et génotoxique. L’acrylamide est aussi classé comme neurotoxine car cet effet a été observé chez les humains exposés à ce composé dans leur travail [13] [20].

De nombreux travaux de recherche ont été menés depuis la découverte de l’acrylamide. L’acrylamide et le glycidamide pourraient causer l’apoptose (la mort) des cellules [13]. Des plus, ils accélèrent le raccourcissement des télomères des cellules endothéliales in vitro [6], accélère la rigidité artérielle chez les souris [6] et contribuent au vieillissement endothélial in vitro [14].

NB :

  • Le télomère est l’extrémité d’un chromosome. Les télomères servent à protéger les chromosomes et participent à l’intégrité du patrimoine génétique.
  • L’endothélium est le tissu formé de cellules, constituant le revêtement interne du cœur et les vaisseaux.

L’acrylamide est aussi considéré comme un perturbateur endocrinien potentiel. Le système endocrinien joue un rôle fondamental dans l’équilibre de notre organisme. Les perturbateurs endocriniens peuvent interférer avec le métabolisme, la croissance et la reproduction, et donner lieu à des complications plus ou moins graves [15].

A l’heure actuelle, l’acrylamide est donc considéré comme glycotoxine. Après les processus métaboliques, l’acrylamide ingéré est distribué à tous les organes et tissus dans le corps humain, où il peut exercer ses effets négatifs. Il est donc important d’en consommer le moins possible.

Il existe aujourd’hui des réglementations au sein de l’Union Européenne concernant des stratégies de régulation de l’acrylamide dans les aliments fabriqués par les industriels. La Régulation 2017/2158 du 20 novembre 2017 est un premier pas vers la bonne direction pour garantir la sécurité alimentaire. Des taux maximum d’acrylamide dans les aliments y sont définis. Cependant, quand ces taux sont dépassés, les aliments concernés devraient être enlevé du marché, ce qui n’est pour l’instant pas le cas [13] [18] [19] [20].

Des recommandations sont aussi disponibles en ligne pour les populations, afin d’apprendre à cuisiner sans générer trop d’acrylamide dans les plats préparés à la maison.

2.5) L’impact des aliments sur la glycémie (taux de sucre dans le sang) et sur la formation d’AGEs dans le corps

Dans des études sur les souris, un régime à index glycémique bas a permis de réduire la production endogène d’AGEs [11] [3]. Ces résultats pourraient s’expliquer par le fait qu’un taux de sucre élevé dans le sang favorise la formation d’AGEs endogènes via une disponibilité accrue de glucose (= sucre réducteur) [3]. Les auteurs ont conclu qu’un régime à index glycémique élevé augmente le taux d’AGEs dans le corps en plus de créer des problème de gestion du glucose (un préliminaire au développement du diabète) [3].

Selon une méta-analyse, la consommation d’aliments à index glycémique bas est associée à des réductions des taux de glucose dans le sang ainsi qu’à des niveaux circulants de marqueurs inflammatoires et d’AGEs plus bas [11].

Même si plus d’études sont nécessaires pour confirmer scientifiquement l’association entre l’accumulation d’AGEs dans le corps humain et la consommation d’aliments à index glycémiques élevés [3], ces premiers résultats sont très intéressants.

2.6) En conclusion

L’alimentation occidentale, où la majorité des aliments sont transformés à haute température, contient particulièrement beaucoup de MRPs [7].

La modification de l’apport extérieur en MRPs et la réduction du taux d’AGEs circulants pourrait être une stratégie possible afin de promouvoir la santé, même à des âges avancés.

Cependant, malgré l’abondance de la littérature sur le sujet, il n’est pas encore prouvé scientifiquement chez l’humain qu’une alimentation pauvre en AGEs permet de prévenir ou retarder le développement de maladies chroniques, si communes chez les personnes âgées des pays industrialisés [7] [11].

Des études cliniques rigoureuses et sur le long-terme doivent encore être réalisées afin d’évaluer l’effet des MRPs alimentaires en fonction des habitudes alimentaires [1], et notamment déterminer si la consommation fréquente de produits riches en AGEs contribue au processus physiologiques d’apparition des maladies chez l’humain [5], mais aussi pour investiguer les effets d’une restriction en AGEs alimentaires sur le plan clinique [24].

Quant à l’acrylamide, un intermédiaire de la réaction de Maillard jugé à l’heure actuelle comme une glycotoxine, il est conseillé d’en consommer le moins possible.

Alors finalement que faire ?

Je dirais que cela dépend de vos priorités, de vos besoins, de votre mode de pensée… Il faut bien comprendre que la science avance à très petits pas, et qu’il faut parfois attendre des années avant d’avoir un consensus scientifique.

De mon point de vue (c’est aussi celui de plusieurs études et diététiciens-nutritionnistes, etc.), il est clair que prévenir la formation d’AGEs endogènes ainsi que l’accumulation d’AGEs exogènes peut limiter leurs effets physiopathologiques dans le corps humain [3].

Doit-on pour autant manger tout cru et/ou ne plus se faire plaisir ? Non !

Comment faire en pratique ? C’est le sujet du troisième article (le dernier de la série 😉 ) !

Cet article vous a intéressé(e) ? interpellé(e) ? intrigué(e) ? N’hésitez pas à le partager autour de vous et le commenter !

Je suis là pour répondre à vos questions 🙂

A très bientôt pour d’autres articles et recettes saines et savoureuses !

Estelle.


Bibliographie :

[1] Tessier, Frederic & Birlouez-Aragon, Inès. (2010). Health effects of dietary Maillard reaction products: The results of ICARE and other studies. Amino acids. 42. pp.1119-31. https://doi.org/10.1007/s00726-010-0776-z .

[2] M.-P.Wautier, F.J.Tessier, J.-L.Wautier. (2014). Les produits de glycation avancée : un risque pour la santé humaine, Annales Pharmaceutiques Françaises, Volume 72, Issue 6, pp.400-408.

[3] Axel Guilbaud, Céline Niquet-Leridon, Eric Boulanger and Frederic J. Tessier. (2016). How Can Diet Affect the Accumulation of Advanced Glycation End-Products in the Human Body ?, Foods.

[4] F.J. Tessier. (2010). La réaction de Maillard dans le corps humain. Découvertes majeures et facteurs qui affectent la glycation. Pathologie Biologie. 58. pp.214–219

[5] Nicole J. Kellow, Melinda T. Coughlan, Christopher M. Reid. (2018). Association between habitual dietary and lifestyle behaviours  and skin autofluorescence (SAF), a marker of tissue accumulation of advanced glycation endproducts (AGEs), in healthy adults. European Journal of Nutrition. 57. pp.2209–2216. https://doi.org/10.1007/s00394-017-1495-y .

[6] Wautier  M-P.,  Wautier  J-L.  (2015). Advanced  glycation  end  products  and  retinal  vascular  lesions  in  diabetes  mellitus. Journal of Endocrinology and Diabetes. 2 (1). pp.1034.

[7] Richard D. Semba, 1  Emily J. Nicklett and Luigi Ferrucci. (2010). Does Accumulation of Advanced Glycation End Products Contribute to the Aging Phenotype ?. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 65A(9). pp.963–975.

[8] Cepas V, Collino M, Mayo JC, Sainz RM. (2020). Redox Signaling and Advanced Glycation Endproducts (AGEs) in Diet-Related Diseases. Antioxidants (Basel). 9(2). pp.142. https://doi.org/10.3390/antiox9020142 .

[9]. Barbora de Courten, Maximilian PJ de Courten, Georgia Soldatos, Sonia L Dougherty, Nora Straznicky, Markus Schlaich, Karly C Sourris, Vibhasha Chand, Jean LJM Scheijen, Bronwyn A Kingwell, Mark E Cooper, Casper G Schalkwijk, Karen Z Walker, and Josephine M Forbes. (2016). Diet low in advanced glycation end products increases insulin sensitivity in healthy overweight individuals: a double-blind, randomized, crossover trial. American Journal of Clinical Nutrition. Vol103, Issue 6. pp.1426–1433. https://doi.org/10.3945/ajcn.115.125427 .

[10] Shaikh-Kader, Asma & Houreld, Nicolette & Rajendran, Naresh Kumar & Abrahamse, Heidi. (2019). The link between advanced glycation end products and apoptosis in delayed wound healing. Cell Biochemistry and Function. 37. https://doi.org/10.1002/cbf.3424 .

[11] Nicole J. Kellow and Melinda T. Coughlan. (2015). Effect of diet-derived advanced glycation end products on inflammation, Nutrition Reviews.

[12] Nahid Tamanna and Niaz Mahmood. (2015). Food Processing and Maillard Reaction Products: Effect on Human Health and Nutrition. International Journal of Food Science.

[13] Koszucka, Agnieszka & Nowak, Adriana & Nowak, Ireneusz & Motyl, Ilona. (2019). Acrylamide in human diet, its metabolism, toxicity, inactivation and the associated European Union legal regulations in food industry. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. https://doi.org/10.1080/10408398.2019.1588222 .

[14] Cyril Sellier, Eric Boulanger, François Maladry, Frédéric J.Tessier, Rodrigo Lorenzia Rémi Nevière, Pierre Desreumaux, Jean-Baptiste Beuscart, François Puisieux, Nicolas Grossin, (2015). Acrylamide induces accelerated endothelial aging in a human cell model, Food and Chemical Toxicology, Volume 83. pp.140-145.

[15] Matoso, Viviane & Bargi de Souza, Paula & Ivanski, Fernanda & Romano, Marco Aurelio & Romano, Renata. (2019). Acrylamide: A review about its toxic effects in the light of Developmental Origin of Health and Disease (DOHaD) concept. Food Chemistry. 283. https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2019.01.054 .

[16] Angela Spivey. (2010). A Matter Of Degrees: Advancing Our Understanding of Acrylamide. Environ Health Perspect. 118(4): A160–A167. https://doi.org/10.1289/ehp.118-a160 .

[17] https://www.anses.fr/fr/content/l%E2%80%99acrylamide-dans-les-aliments    – consulté le 09/05/20.

[18] La commission Européenne. RECOMMANDATION (UE) 2019/1888 DE LA COMMISSION du 7 novembre 2019 concernant le suivi de la présence d’acrylamide dans certaines denrées alimentaires. Journal officiel de la Commission Européenne. https://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/PDF/?uri=CELEX:32019H1888&from=FRA

[19] La commission Européenne. (2017). RÈGLEMENT (UE) 2017/2158 DE LA COMMISSION du 20 novembre 2017 établissant des mesures d’atténuation et des teneurs de référence pour la réduction de la présence d’acrylamide dans les denrées alimentaires Journal officiel de la Commission Européenne. Journal Officiel de l’Union Européenne. https://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/PDF/?uri=CELEX:32017R2158&qid=1511274275341&from=FR

[20] Anonyme. (2015). EFSA explains risk assessment, Acrylamide in Foods. (EFSA = European Food Safety Authority).

[21] Interview de J.F. Tessier de 2012 : https://alimentation-sante.org/2012/11/interview-frederic-tessier/ – consulté en juin 2020.

[22] Scheijen, Jean & Clevers, Egbert & Engelen, Lian & Dagnelie, Pieter & Brouns, Fred & Stehouwer, Coen & Schalkwijk, Casper. (2016). Analysis of Advanced Glycation Endproducts in Selected Food Items by Ultra-performance Liquid Chromatography Tandem Mass Spectrometry: Presentation of a Dietary Age Database. Food chemistry. 190. pp.1145-50. https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2015.06.049 .

[23] Maritza Gil, Pablo Ruiz, Jairo Quijano, Julian Londono-Londono, Yamile Jaramillo, Vanessa Gallego, Frederic Tessier, Rafael Notario, (2020). Effect of temperature on the formation of acrylamide in cocoa beans during drying treatment: An experimental and computational study, Heliyon 6.

[24] Kerstin Nowotny, David Schröter, Monika Schreiner, Tilman Grune, (2018). Dietary advanced glycation end products and their relevance for human health, Ageing Research Reviews. pp.47 55–66.

[25] Zhao, Di & Sheng, Bulei & Wu, Yi & Li, Hao & Xu, Dan & Nian, Yinqun & Mao, Sheng-Yong & Li, Chunbao & Zhou, G.H.. (2019). Comparison of Free and Bound Advanced Glycation End Products (AGEs) in Food: A Review on the Possible Influence on Human Health. Journal of Agricultural and Food Chemistry. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.9b05891 .


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